Вирусы активируют механизм самоуничтожения клеток

Когда вирус проникает в клетку, он нарушает ее функции. Ранее считалось, что клетка начинает саморазрушаться в ответ на вирус, но новое исследование с участием биоинформатиков НИУ ВШЭ показало, что причина кроется в аномально длинных транскриптах, вызванных собственными процессами клетки. Результаты работы опубликованы в журнале Nature.

Исследователи из разных стран, включая Россию, изучали, как клетки реагируют на вирусы герпеса и гриппа. Используя метод RIP-секвенирования, они обнаружили, что вирусные белки мешают нормальному завершению транскрипции, что приводит к образованию длинных молекул РНК с фрагментами неактивной ДНК. Эти молекулы воспринимаются клеткой как угроза, что активирует белок ZBP1 и запускает механизм самоуничтожения — апоптоз или некроптоз.

Таким образом, стараясь подавить работу клеток, вирусы заставляют их активировать защитные механизмы. Ученые предполагают, что аналогичные процессы могут происходить и при других вирусных инфекциях. Исследования также показали, что препарат JTE-607 может искусственно вызывать образование Z-РНК, открывая новые перспективы в терапии рака и усилении иммунного ответа.